據英國《自然》雜志2日發表的一項逆衰老研究突破，美國哈佛大學醫學院科學家將小鼠眼睛的神經元，重編程到一個更年輕的狀態，讓它們的視力獲得再生和恢復。該研究為人類進一步揭示了衰老機制，同時為青光眼等年齡相關性神經元疾病的治療指出了新的潛在靶點。

視網膜神經節細胞是眼內的一種神經元，它們能將伸長的部分（稱為軸突）從眼睛連接到大腦。這些軸突如果在發育早期受損，是可以存活下來并再生的，但到了成年以后就不行。

此次，哈佛大學醫學院科學家戴維·辛克萊爾及其同事的實驗表明，在視神經受損的成熟小鼠的視網膜神經節細胞內，表達3種山中（Yamanaka）轉錄因子，即可以開關基因的蛋白：OCT4、SOX2、KLF4，就能將這些神經元重編程到一個更年輕的狀態。這些小鼠長出了新的軸突，部分軸突一直延伸到了顱底。同樣的處理方式還能逆轉老年小鼠和青光眼小鼠模型的神經元丟失，并恢復其視力。

在分子水平上，損傷和修復似乎涉及表觀遺傳變異，如甲基化。當視網膜神經節細胞受損時，名為甲基的分子會在這些細胞的DNA上聚集。神經元在修復時會發生脫甲基化，切換到一種更年輕的甲基化模式。

這一研究結果支持了之前的觀點：衰老的背后是表觀遺傳變異的累積，要逆轉某種復雜組織年齡并恢復其生物學功能是可能的。此外，該研究還表明，哺乳動物的組織保留了一份年輕信息的記錄——部分由DNA甲基化編碼，獲得這些信息能夠改善組織的功能。

在與這一新研究同時發表的“新聞與觀點”文章中，美國斯坦福大學醫學院科學家安德魯·胡伯曼探討了研究結果能否推及人類的問題。文章指出，此次描述的轉錄因子的作用仍需在人類中進一步驗證，但研究結果已經提示：它們或能重編程不同物種的大腦神經元。

總編輯圈點

衰老生物學是當今最熱門的研究領域之一。不過，想要實現整個機體的“返老還童”，可能性接近于零，因為目前人類對衰老機制的理解尚且不足，衰老的原因實在有太多，它們一部分由基因決定，一部分由損害身體器官功能的各種改變累積所決定——無論哪一種，我們現階段都沒有辦法完全掌控。但我們清楚，隨著年齡的增長，細胞會發生變化而遭受損傷，如果利用細胞重編程，部分改善甚至徹底治愈因衰老而產生的疾病，無疑就是人類的福祉。